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miércoles, 4 de noviembre de 2009

Paul Kammerer (1880-1926): El falso fraude y descubrimiento fundacional de la epigenética








El diario ABC publica hoy en su versión digital una noticia titulada “Los cinco mayores fraudes científicos que llegamos a creernos”. En ella se refiere al hombre de Piltdown, a los vestigios arqueológicos de Tsukidate, al fósil compuesto de Archaeoraptor liaoningensis, a experimentos sobre clonación humana en la Universidad de Seúl y ..............a los experimentos de Paul Kammerer (1880-1926).


Como viene siendo corriente en el periodismo científico, marcado habitualmente con lo tintes amarillos del sensacionalismo, la noticia contiene un grave error. Afortunadamente, esta vez la ciencia está de enhorabuena y el error le favorece.

De los cinco indicados, uno no es un fraude. Se trata, pues de un falso fraude. No sólamente eso, sino que podría tratarse además de uno de los acontecimientos más notables de la biología del siglo XX que, curiosamente (y esto le otorga mayor notoriedad) habría pasado por fraude.........


Alexander Vargas, un biólogo chileno experto en evolución y desarrollo, ha analizado recientemente los trabajos de Kammerer a la luz de los resultados y puntos de vista de la epigenética. En un reciente artículo que el propio autor comenta en el blog Nucleodecenio y que analizaremos en más detalle en otra ocasión, Vargas indica que los experimentos de Kammerer en Alytes, de impecable ejecución, lejos de contener ningún comportamiento fraudulento, podrían
representar la fundación de la epigenética, apuntando mecanismos de herencia de caracteres adquiridos,……¿les suena? Sí. Lamarckismo puro..........



Imagen de Paul Kammerer tomada de NNDB









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jueves, 27 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Algunos casos ligeramente más complejos en plantas y su importancia.


La imagen procede del artículo titulado Pathogen stress increases somatic recombination frequency in Arabidopsis, en el cual Lucht et al (2002) muestran que un factor de estrés biótico (el ataque del patógeno Peronospora parasitica) estimula la recombinación somática en Arabidopsis. La recombinación somática es una respuesta general al estrés en plantas que consiste en la generación de nuevas secuencias genómicas heredables obtenidas mediante la recombinación de otras anteriores.

En su artículo titulado Transgeneration memory of stress in plants, Moliner et al (2006), muestran como en plantas de Arabidopsis thaliana tratadas con radiación ultravioleta-C o flagelina, aumenta la recombinación homóloga de un gen introducido y cómo dicha recombinación se mantiene en subsiguientes generaciones. El aumento en el estado de hiper-recombinación en generaciones siguientes es independiente de la presencia del alelo transgénico. Los autores concluyen que determinados factores ambientales conducen a un aumento en la flexibilidad genómica incluso en sucesivas generaciones (no tratadas) y así puede aumentar el potencial de adaptación.

En ambos casos se trata de procesos semejantes. Ambos se relacionan con los trabajos de Barbara McClintock, cuya lectura del premio Nobel en Diciembre de 1983 se tituló The Significance of Responses of the Genome to Challenge. En respuesta a situaciones de estrés, el genoma se modifica. Según McClintock:

It is the purpose of this discussion to consider some observations from my early studies that revealed programmed responses to threats that are initiated within the genome itself, as well as others similarly initiated, that lead to new and irreversible genomic modifications. These latter responses, now known to occur in many organisms, are significant for appreciating how a genome may reorganize itself when faced with a difficulty for which it is unprepared.

Conditions known to provoke such responses are many.



En su lectura del Nobel, Barbara McClintock estaba literalmente indicando el camino. El camino de la biología pasa necesariamente por la herencia de caracteres adquiridos


Referencias

Lucht JM, Mauch-Mani, Steiner H-Y, Metraux J-P, Ryals J and Hohn B. 2002. Nature Genetics 30, 311 – 314.

McClintock, B .1983. The Significance of Responses of the Genome to Challenge. Nobel Lecture.

Moliner J, Ries G, Zipfel C and Hohn B. 2006. Transgeneration memory of stress in plants. Nature 442: 1046-1049.



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miércoles, 26 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Ejemplos sencillos en plantas


La imagen muestra el ápice de la raíz de una planta de Arabidopsis thaliana en la que la proteína fluorescente verde (GFP) de una medusa se ha asociado con una proteina de la pared celular.
Cientos (miles) de líneas de laboratorio expresan de manera semejante a lo que vemos en esta imagen, la proteína fluorescente verde (GFP) en distintos tejidos o estructuras. El protocolo para introducir el gen que codifica para la proteina fluorescente verde en el genoma de una planta, implica normalmente, como en general la mayoría de protocolos para introducir genes en plantas, la transformación con vectores derivados del plásmido Ti (tumor inducens) de Agrobacterium tumefaciens.
Tomemos como ejemplo una de tantas líneas de Arabidopsis thaliana, tal como esta línea de la imagen, llamada Lt16b y obtenida por Cutler et al. (2000), que expresa GFP en sus paredes celulares. Hace unos cuarenta años ninguna planta expresaba GFP, que, como digo es una proteína de una medusa. Colocar la secuencia codificante de la GFP de la medusa en un vector derivado de Agrobacterium y hacer que dicha secuencia codificante se integre en el cromosoma de la planta es un protocolo que se realiza hoy en multitud de laboratorios. Las plantas, que no poseen GFP, mediante este protocolo adquieren, tanto su secuencia codificante como la capacidad de producir la proteína, asociada a fragmentos de proteínas originales de la planta o bien producida bajo el control de promotores vegetales. La característica se hereda. Lo mismo que se heredan los caracteres que mediante ingeniería genética se introducen en ratones o en otras plantas y animales.
No hay duda hoy de que algunos caracteres adquiridos se heredan. El genio de Lamarck gana esta partida, como el de Geoffroy Saint Hilaire también acabó ganando la suya. Después de ciento cincuenta años en el olvido se demuestra que los animales de grupos distintos siguen pautas similares en su desarrollo y que, como decía Geofroy, la naturaleza se repite.


Y es que tanto Lamarck como Geoffroy pensaban más allá de su tiempo.
Referencia
Cutler SR , Ehrhardt DW , Griffitts JS , Somerville CR (2000). Random GFP::cDNA fusions enable visualization of Arabidopsis subcellular structures at a high frequency. Proceedings of the National Academy of Sciences 97: 3718-3723.

miércoles, 19 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Ejemplos en bacterias



Imagen: Moleculas de plásmido individuales al microscopio electrónico (imagen tomada de la Universidad de Cambridge).


Mediante la transferencia de plásmidos (fragmentos de DNA extracromosómico), las bacterias adquieren con rapidez caracteres que no poseían. Muchos plásmidos contienen genes de resistencia a antibióticos o de utilidad en la degradación de distintas moléculas, que pueden ser metabolitos de las plantas o hidrocarburos (derivados del petróleo). Pero concentrémonos en la resistencia a antibióticos.

Una bacteria sensible a un antibiótico adquiere mediante conjugación un plásmido que le confiere la resistencia y a partir de ahí ya puede transmitir dicha resistencia a los descendientes, quienes la heredarán. Un ejemplo claro, sencillo e indiscutible de herencia de caracteres adquiridos.

Determinadas bacterias producen nódulos que fijan el nitrógeno atmosférico en las raíces de las leguminosas y de otras plantas. Muchos de los genes que codifican para la nodulación y la fijación del nitrógeno están contenidos en plásmidos y la transferencia de plásmidos entre distintas cepas bacterianas es algo comprobado habitualmente en el laboratorio.

Se entiende por transferencia génica horizontal (HGT) a la transferencia de genes entre organismos que no ocurre por la vía reproductiva habitual (vertical). La transferencia génica horizontal está comprobada hoy en muchos casos. Pero,..¡Atención!: La transferencia génica horizontal no solamente ocurre entre bacterias o entre especies de bacterias relacionadas entre sí. Plásmidos o fragmentos de ellos pueden ser transferidos desde la bacteria Agrobacterium tumefaciens a las plantas. Este tipo de transmisión de material hereditario nos proporciona otro magnífico ejemplo que hoy demuestra la existencia comprobada de herencia de caracteres adquiridos.


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lunes, 17 de diciembre de 2007

Pareja en crisis


Hace unas entradas hablábamos de la fantástica pareja que suponía la combinación del dogma de la mutación espontánea (ME) y el dogma de la no-heredabilidad de caracteres adquiridos (no HCA). Ambas ideas clave para el soporte del neodarwinismo. Ambas falsas.


Visto en las últimas entradas que no hay nada demostrado respecto a la imposibilidad de la mutación adaptativa (no espontánea), empezamos a ver el cuadro de distinta manera y la que entonces era feliz pareja ya no es tan perfecta como aparentaba serlo en un principio. La pareja ficticia ha entrado en crisis.

Pues bien, si el dogma de la mutación espontánea no se apoya en ninguna base firme, la base experimental de la no-heredabilidad de los caracteres adquiridos sigue reduciéndose a los crueles e inútiles experimentos de Weismann. Ya decíamos en otra entrada que el juego lingüístico es importante en este tema, pero si utilizamos el lenguaje como debe ser utilizado, ejemplos de la herencia de caracteres adquiridos los tenemos hoy en día por doquier: en el mundo de los microorganismos, en el de las plantas y en el de los animales. Pronto veremos algunos de ellos.

jueves, 13 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea IV y de momento sin conclusión final



Es importante darse cuenta de que para la genética el entorno habitual, el medio de vida de animales y plantas es el laboratorio.

Para ambos procedimientos que describíamos en el protocolo de la genética, genética directa y genética reversa, los organismos (animales, plantas, algas, hongos, bacterias,….) han de ser mantenidos en condiciones de laboratorio por generaciones. Las bacterias, hongos, plantas, animales,…objeto de estudio de la genética se cultivan en el laboratorio y se reproducen en las condiciones impuestas por la vida en el laboratorio. El valor de los estudios de la bioquímica y de la genética es limitado, ni más ni menos que, en la medida en que las condiciones de laboratorio afectan a propiedades bioquímicas o genéticas de los organismos.

El genético, metido en el laboratorio con sus microorganismos, plantas o animales, olvida con facilidad la naturaleza original de sus huéspedes y cuán diferentes son las condiciones de vida en el laboratorio si se comparan con aquellas en las que los antepasados de nuestros organismos estaban acostumbrados a vivir. Surgen así listas interminables de preguntas sencillas que, no solamente son difíciles de responder, sino que también son difíciles de plantear, como por ejemplo:


Pregunta número 1: ¿Cuánto se parece la cepa de Eschericha Coli K-12 habitual en el laboratorio a cualquier bacteria del intestino?

Sub-pregunta: ¿Existen regiones genómicas que cambian con el cultivo?

Una bacteria del intestino permanece como una entidad de ficción si no procedemos a su cultivo. Si lo hacemos, ya no es una bacteria del intestino.


Pregunta número 2: En un experimento de mutagénesis: ¿Qué significado tiene el agente mutagénico para el organismo en cuestión?.

Sub-preguntas: ¿Es igual emplear para mutagénesis de Escherichia coli K-12 o de cualquier otro organismo un agente químico u otro?. ¿Se obtienen los mismos mutantes en la misma proporción con diferentes agentes?.

Pregunta número 3: ¿Existen regiones del genoma particularmente expuestas o protegidas a la acción de agentes mutagénicos?. Si es así, que no lo sabemos. ¿Tienen algo que ver estas regiones con las que define la sub-pregunta número 1?


Pregunta número 4 (añadida a la pregunta número 3 y en relación con la número 1): ¿Es posible que determinadas condiciones de vida resulten en la exposición de determinadas regiones del genoma de manera preferencial a la mutagénesis?. Seguro que un neo-darwinista respondería que no, pero seguro que sin argumentos suficientes.



Como veíamos en las entradas anteriores, el análisis de la literatura en relación con la mutación es extremadamente complejo y requiere una aproximación cautelosa. De ninguna manera, porque el resultado de algún experimento apunte en una dirección deberemos concluir que siempre las cosas ocurren en esa dirección. Lo mismo que la imposibilidad de la herencia de caracteres adquiridos, la mutación espontánea es más un dogma que una realidad demostrada científicamente.


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miércoles, 12 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea III



La historia comenza con los trabajos de Salvador Luria (1912-1991) y Max Delbrück (1906-1981), galardonados ambos con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1969. La imagen muestra la portada y contraportada y dos páginas de la autobiografía de Salvador Luria editada por el Fondo de Cultura Económica en México. En el texto, que no transcribo, el autor describe con detalle cómo demostró que las mutaciones, que en bacterias otorgan resistencia a fagos, tienen origen al azar independientemente de la presencia o no de los bacteriófagos en el medio. La imagen del libro de Luria aquí presentada es también la Figura 1 del artículo firmado por Sniegowski y Lenski (Mutation and adaptation: the directed mutation controversy in evolutionary perspective. Ann Rev. Ecol Syst. 26:553-78.1995) que los autores tomaron para explicar los argumentos de Luria y Delbrück.

Básicamente, Luria y Delbrück obtuvieron en sus cultivos bacterias resistentes a fagos y su razonamiento era: Si surgen las bacterias resistentes como consecuencia del contacto con los bacteriófagos, entonces se espera una distribución de Poisson (imagen superior) en las placas conteniendo los cultivos. Si, por el contrario, la resistencia procede de mutaciones aparecidas independientemente (antes de) del contacto con los fagos, entonces, la distribución será mucho más variable que la de Poisson (imagen inferior).

El experimento de Luria y Delbrück (Genetics 28: 491-511. 1943) fue útil para calcular la tasa de mutación, en general y también, si se quiere, para demostrar que la mutación puede ocurrir de forma espontánea (sin relación directa con la presencia o no de determinados factores del medio) en algunos casos. Ahora bien: ¡Atención!..... Puede ocurrir que en algunos casos haya mutaciones espontáneas, pero esto no significa que todas las mutaciones lo sean. Es decir, aunque en las condiciones de su experimento y según sus observaciones, la presencia del fago no afecta a las tasas de mutación, es bien posible que en otras condiciones, por ejemplo utilizando concentraciones más bajas de fago o tiempos de incubación más prolongados, o analizando los resultados generaciones después, los resultados podrían ser diferentes.

El experimento de Luria y Delbrück ha servido para extender y popularizar una idea que dicho experimento jamás demostró ni pudo demostrar. A saber, que todas las mutaciones son espontáneas, …al azar. He aquí un error muy frecuente en la historia de la biología y también de la divulgación científica que podríamos llamar como error de “dogmatización”. Se confunde la interpretación y un resultado parcial se toma por uno total. Es decir, cuando se ha demostrado que algo ocurre, se concluye erróneamente que sólo ese algo es lo que siempre ocurre (dogma).

Sorprendentemente, cuarenta y cinco años después, un artículo de Cairns, Overbaugh y Miller (The origin of mutants; Nature 335, 142-145. 1988) vuelve a abrir la polémica. Mediante una serie de modelos matemáticos y diversos ejemplos muestran que, según sus observaciones, efectivamente puede ocurrir la mutación dirigida o adaptativa en respuesta a factores ambientales. En la discusión de su trabajo se lee:

The main purpose of this paper is to show how insecure is our belief in the spontaneity (randomness) of most mutations. It seems to be a doctrine that has never been properly put to the test. We describe here a few experiments and some circumstantial evidence suggesting that bacteria can choose which mutations they should produce. But we realize that this is too important an issue to be settled by three or four rather ambiguous experiments………

El principal propósito de este artículo es mostrar cuán insegura es nuestra creencia en la espontaneidad (azar) de la mayoría de mutaciones. Parece ser una doctrina que nunca se ha comprobado. Aquí describimos unos pocos experimentos y alguna evidencia circunstancial sugiriendo que las bacterias pueden elegir qué mutaciones deberían producir. Pero nos damos cuenta de que es un asunto demasiado importante para darlo por sentado con tres o cuatro experimentos más bien ambiguos.

Y más adelante:

Furthermore, the discovery of all the elements that lie between DNA sequence and protein structure gave rise to the central dogma of molecular biology, and this doctrine denies any possible effect of a cell’s experience upon the sequence of bases in its DNA.

Más todavía, el descubrimiento de todos los elementos que hay entre la secuencia del DNA y la estructura de la proteína dio lugar al dogma central de la biología molecular, y esta doctrina niega todo posible efecto de la experiencia de una célula sobre la secuencia de bases de su DNA.

El artículo de Sniegowski y Lenski que mencionábamos arriba (Mutation and adaptation: the directed mutation controversy in evolutionary perspective. Ann Rev. Ecol Syst. 1995:553-78) aspira en 1995 a la dificil tarea de dar una visión general del problema de la controversia acerca de la mutación dirigida (dirigida versus espontánea). Veintiuna veces aparece en dicho artículo el nombre de Lamarck (Lamarckian, Lamarckist,..) y treinta y tres veces el nombre de Darwin (Darwinian, darwinist,neo-darwinist). Aunque por el número de citas gana Darwin, francamente, me parecen demasiadas citas para dos autores que ignoraban qué es una mutación. Seguiremos explorando los caminos de la mutación, pero con la idea de que el resolver en qué medida las mutaciones son espontáneas o tienen lugar en respuesta a condiciones ambientales no es asunto fácil. El investigar esta cuestión en el laboratorio ha ocupado ya casi un siglo, la extrapolación de sus resultados y conclusiones al estudio de la evolución no será tarea fácil.


El planteamiento de los experimentos y la interpretación de los resultados ha tenido lugar en terrenos muy influenciados por creencias, doctrinas, dogmas,…y teorías que no han ayudado a simplificar un problema que ya es de por sí bastante complicado.

miércoles, 5 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea I


La Genética, la ciencia que estudia la herencia de caracteres, tiene unos orígenes bien establecidos. Se trataba de identificar características para hallar su modo de herencia. Con el tiempo, ha consistido más en obtener mutaciones en determinados procesos biológicos para poder proceder así a su análisis, con lo cual el objetivo inicial (herencia de caracteres) se ha modificado.

Al principio, todo consistía en identificar el modo de herencia de determinados caracteres. Una vez seleccionado el carácter objeto de estudio, el protocolo consiste en realizar cruzamientos para ver su herencia. Sin cruzamientos dirigidos por el experimentador, no hay genética posible. Este fue el método de Mendel que le permitió encontrar que, en el guisante, la herencia de determinados caracteres que él había escogido con buen tino (color de la flor, color y forma de la semilla, altura de la planta,…) se debía a la existencia de unidades puntuales heredables. En los primeros años del siglo XX, el botánico danés Wilhelm Ludwig Johannsen (1857-1927) propuso el nombre de gen para cada una de estas unidades. Avanzando el siglo se demostró su naturaleza química (DNA; Avery, McLeod y McCarthy) y su estructura (la doble hélice; Watson, Crick, Rosalind Franklin).

Una vez elegido un carácter, puede ocurrir que su herencia sea debida a la acción de un gen puntual mostrando en cruzamientos el mismo comportamiento que los modelos desarrollados en las leyes de Mendel (herencia mendeliana) o también puede ocurrir que determinados caracteres se hereden de manera más compleja. Como en humanos no se realizan cruzamientos de laboratorio para estudiar la herencia, se recurre al estudio de genealogías. Se puede ver así que determinadas enfermedades o características morfológicas siguen unos mecanismos en su herencia similares a los descritos por Mendel en sus guisantes. Por ejemplo, la hemofilia (en la figura), una enfermedad, cuyos pacientes presentan una deficiente coagulación sanguínea, se hereda siguiendo mecanismos mendelianos, porque se debe a una variante en un gen que se encuentra en humanos en el cromosoma X. Así, la hemofilia se hereda, ni más ni menos, igual que los caracteres que estudiaba Mendel en guisantes (color y forma de semillas) porque está codificada en unidades (genes) cuyas variantes (alelos) son responsables de que un enzima no funcione correctamente dando lugar a una enfermedad (en el caso de la hemofilia, el enzima alterado interviene en la coagulación de la sangre). En todos y cada uno de los genes, pueden encontrarse variantes que se denominan alelos. Como la mayoría de animales y plantas son diploides (presentan una dotación genética doble, con dos “partes” que proceden de cada uno de los parentales), entonces para cada gen hay dos loci (singular locus). Si en los dos loci se encuentra el mismo alelo, tenemos un homocigoto, si el alelo es distinto, heterocigoto. Cuando los alelos son distintos es posible que haya uno que sea dominante: El fenotipo (carácter) será en ese caso igual que el de su correspondiente homocigoto.

miércoles, 28 de noviembre de 2007

Fantástica pareja



Es un misterio cómo la simple reflexión puede hacer surgir extrañas y curiosas conexiones de alcance inesperado. Mediante este procedimiento mostramos hoy una pareja fantástica en la historia de la genética.

Veamos: ¿tiene algo que ver la teoría que defiende la no-herencia de caracteres adquiridos con el hecho de que la mutación sea aleatoria o dirigida?.

Si denotamos Herencia de Carácteres Adquiridos como HCA y Mutación espontánea como ME, piensen: ¿cuáles de estas combinaciones son más posibles?:


HCA y ME
No HCA y No ME
HCA y No ME
No HCA y ME.


Surgen dos parejas preferentes:

HCA y No ME
No HCA y ME

Mientras que las otras dos combinaciones son desfavorables.

Aunque Lamarck no dijese nada de mutaciones, su postura favorable a HCA se asociaría más con mutación adaptativa (y por tanto No ME, porque la mutación adaptativa o dirigida está más conforme con la herencia de caracteres adquiridos). Por el contrario, la tradición de la genética y algunas de sus figuras ilustres (Weismann, Goldschmidt y todo el neo-darwinismo por ejemplo) han mantenido con tesón posturas en favor de No HCA y ME. Curiosamente, ninguna figura de la genética, que yo sepa, ha mantenido con tesón posturas a favor de HCA (salvo si consideramos algunos "proscritos" de los que hablaremos en otra ocasión, aunque estos hoy no pueden considerarse “figuras”). Si bien el debate en torno a ME o no, es muy abundante y complejo, la ausencia de una postura clara ha de servir para hacernos aquí más preguntas.

A mi entender, la ausencia de una postura clara en genética acerca de si la mutación puede o no ser adaptativa tiene que ver con defectos fundamentales en la comprensión de lo que es un experimento en genética. Explicarlo me llevará tiempo pero hay que darse cuenta de que la experimentación tiene limitaciones muy serias de las cuales el investigador no parece ser siempre consciente. Antes convendrá hacer otras reflexiones.

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lunes, 26 de noviembre de 2007

Respondiendo ahora preguntas inocentes



Estamos ahora en mejores condiciones de responder a las preguntas que hacíamos antes:

1. ¿Qué experimentos realizó Weismann para demostrar la no-herencia de caracteres adquiridos?. Ninguno que pueda considerarse en serio.

2. ¿Quién apoyó su decidido proyecto de desterrar del mapa de la Biología a la herencia de caracteres adquiridos?. Goldschmidt siguiendo una tradición larga de biólogos y genéticos respetuosos con el dogma.

3. ¿Es posible que en Biología un modo de pensar se asiente más bien debido a la influencia de personas poderosas que a la solidez de los datos experimentales?. Sí, no sólo es posible sino que es habitual. Pero esto no debe sorprendernos, nuestros colegas de letras están muy acostumbrados a este tipo de situación. Las representaciones públicas de los actores del « drama social » siempre se relacionan con su puesto en la sociedad y con sus intereses.


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jueves, 22 de noviembre de 2007

August Weismann III: Richard B. Goldschmidt proporciona un apoyo gráfico al doctor Weismann.


Las figuras de arriba están tomadas del libro de Richard B. Goldschmidt titulado "Understanding Heredity. An Introduction to Genetics" (John Wiley and Sons, 1952; pp 52 y 53) y representan la teoría de la continuidad del plasma germinal de manera fiel a como fue concebida por su inventor en el siglo XIX. Al igual que la teoría, la imagen de arriba es ficticia. La de abajo conserva un elemento importante de ficción y para convencerse de ello no hay más que leer la leyenda (The sex cells characterized by the black dots,....pero,.. ¿qué son las black dots?, eso no lo sabemos, no importa).
Tal y como están pintadas las células de la línea somática, destinadas a perecer, sugiere el dibujo de arriba no sólo que los efectos del ambiente en la línea somática (vida de un organismo) no pueden influir en su línea germinal, sino que el origen y las modificaciones de la línea germinal no tienen nada que ver con lo que ocurra en la vida de los organismos.

El libro de Goldschmidt, publicado en 1952, viene así en apoyo de Weismann y del dogma de la no-herencia de caracteres adquiridos y contribuye a sentar la base teórica (más bien dogmática) del neo-darwinismo sin base experimental alguna.
El texto que acompaña a estas ilustraciones es ambiguo, dogmático y poco informativo. Copio y traduzco un fragmento como muestra:
Weismann made few experiments to disprove Lamarck's hypothesis. True, he cut off the tails of some mice for a few generations but got no tailless offspring and while he gives no exact measurements with coefficients of error he did not observe that the tails of the descendants had shortened one whit. The combs of fighting cocks and the tails of certain breeds of sheep have been cropped for many generations and the practice continues today, because their tails are still long. While in Lamarck's time there was no evidence opposed to his ingenious theory, based as it was on an appeal to the acknowledged facts of improvement that take place in the organs of an individual through their own functioning (a fact that is as obvious and remarkable today as in the time of Lamarck), yet now there is evidence as to whether the effects of use and disuse are inherited, and this evidence is not in accord with Lamarck's doctrine.
Weismann hizo algunos pocos experimentos para refutar la hipótesis de Lamarck. Por ejemplo, cortó las colas de algunos ratones durante algunas generaciones pero no consiguió ningún descendiente sin cola y mientras que no da ninguna medida exacta con coeficientes del error, él no observó que las colas de los descendientes hubieran acortado un ápice. Los crestas de gallos de pelea y las colas de ciertas castas de ovejas se han seleccionado durante muchas generaciones y la práctica continúa hoy. Mientras que en el tiempo de Lamarck no había evidencia opuesta a su ingeniosa teoría , basada como estaba en una observación lógica de los hechos reconocidos de la mejora que ocurren en los órganos de un individuo con su propio funcionamiento (un hecho que es tan obvio y hoy notable como en la época de Lamarck), todavía hay evidencia de si los efectos del uso y del desuso están heredados y esta evidencia no está de acuerdo con la doctrina de Lamarck.

Pero nos quedamos sin saber cual es esa evidencia,.........

Por otra parte no olvidemos que por su contribución, Weismann fue premiado en 1904 con la denominación de Presidente Honorario de la Sociedad para la Higiene Racial (Society for Racial Higiene).



martes, 20 de noviembre de 2007

August Weismann II: Los experimentos del doctor Weismann.



Los experimentos de Weismann no eran mejores que su teoría. En su serie de experimentos más conocida, el doctor Weismann (o, tal vez, algún ayudante subordinado), cortó la cola a ratones durante veintidós generaciones consecutivas para probar que los caracteres adquiridos no se heredan.

A estos experimentos realizados por uno de los pilares del neodarwinismo, de momento, no los he querido adjetivar. Se me ocurre que además de no conducir a ninguna parte, son buena prueba de sadismo y de estupidez, pero estos y otros adjetivos no los llenan, no llegan a describirlos en toda su maldad. Son ejemplo de perversión en la Ciencia. Pervertir es, en español, viciar con malas doctrinas o ejemplos las costumbres, la fe, el gusto, etc. Y malas doctrinas y ejemplos son los experimentos de Weismann. En Ciencia uno no puede inventar, no puede plantear hipótesis sin base a ninguna observación; no puede diseñar experimentos a lo bestia.

Por su contribución, Weismann fue premiado en 1904 con la denominación de Presidente Honorario de la Sociedad para la Higiene Racial (Society for Racial Higiene).


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lunes, 19 de noviembre de 2007

August Weismann I: La barrera imaginaria del doctor Weismann




August Weismann es un personaje importante en el mundo de la ciencia de finales del siglo XIX. Entre otras cosas, pasó a la Historia por inventarse una teoría, la de la continuidad del plasma germinal o dicho de otro modo de la separación entre la línea somática y la línea germinal , base fundamental sobre la que se sustentaron la visión dogmática de la imposibilidad de la herencia de caracteres adquiridos y el neodarwinismo.

Digo inventarse porque dicha barrera no existe: no hay tal barrera real entre células somáticas y células germinales. La barrera somático-germinal es una barrera inventada.

Dicha teoría reconoce dos tipos de tejidos en los organismos, dos líneas (linajes) : La línea somática y la línea germinal. Mientras que la primera constituye la mayor parte del cuerpo de un individuo, la segunda es su parte “inmortal” a partir de la que se formarán las células reproductoras o gametos para su reproducción. Como todo el organismo procede de una sola célula, suponemos que ésa célula pertenece a la línea germinal.
La línea germinal constituiría así la continuidad de la información genética entre generaciones, mientras que la línea somática, sería una especie de sub-producto. Ya veremos, más adelante, cómo resuelve Goldschmidt este problema con unos dibujitos.
Así, una teoría gratuitamente inventada no sólo se publica y se difunde, sino que se convierte en la base para rechazar rotundamente la herencia de los caracteres adquiridos. Todo lo importante ocurriría en la línea germinal. El resto del organismo sería material de segunda clase, producto de deshecho del plasma germinal. A partir de entonces y por uno de esos avatares históricos que requerirán mucho y cuidadoso análisis, el darwinismo salió reforzado. Se comenzó a llamar Neodarwinismo a la fusión de la teoría de la evolución por selección natural y la hipótesis del plasma germinal de Weissmann.

Pues bien, dicha discontinuidad es simple y llanamente inexistente en bacterias, hongos y en plantas. Pensar que en animales no existen mecanismos de comunicación que puedan alterar la dotación genética del plasma germinal es un atrevimiento que está muy lejos de ser demostrado. En bacterias y en organismos unicelulares, no tiene sentido alguno. El punto de partida de Weismann no tiene ninguna base, pero….. acaso sus experimentos la tienen?.

jueves, 15 de noviembre de 2007

La Relación entre Genética y Evolución: Thomas Hunt Morgan (IV; El dedo en la llaga)


La imagen representa el cuadro titulado "Incredulidad de Santo Tomás" que Caravaggio pintó en torno a 1601.

La frase “poner el dedo en la llaga" tiene un significado muy preciso: Tocar en un punto clave de una cuestión. Alude al texto del Evangelio, según el cual, para comprobar que Jesucristo había resucitado, Santo Tomás exigió poner su dedo en la llaga.

Hablando de Genética, como llevamos haciendo a lo largo de varias entradas y, de la mano de TH Morgan, uno de sus indiscutibles fundadores, hemos venido ahora a tocar en un punto clave. A poner el dedo en la llaga.

Veíamos en entradas anteriores, como leyendo el texto de Morgan habíamos aterrizado en un terreno tórrido. Un avispero para la Genética: la herencia de caracteres adquiridos. Pues bien, en su libro, Morgan atribuye la situación desfavorable en que se encuentra la herencia de caracteres adquiridos, sin lugar a dudas, a la influencia de un hombre: August Weismann. Dice Morgan:



To Weismann more than to any other single individual should be ascribed the disfavor into which this view has fallen. In a series of brilliant essays he laid bare the inadequacy of the supposed evidence on which the inheritance of acquired characters rested.

A Weismann más que a cualquier otro individuo se debe atribuir la desaprobación en la cual esta visión ha caído. En una serie de ensayos brillantes él manifestó la supuesta insuficiencia de la evidencia sobre la cual se basó la herencia de caracteres adquiridos.

No he leído todavía esos ensayos de Weismann a que se refiere Morgan, pero a cambio he leído unas páginas posteriores de un libro de Genética de Goldschmidt, que algún día traeré por aquí, porque sospecho que acabamos de tropezar en un punto clave de la Historia de la Biología que merece nuestro análisis más cuidadoso.

A parte de sus ensayos que no he leído y que, como dice Morgan pueden ser muy brillantes (permitáseme, no obstante dudarlo, sobretodo después de haber leído los páginas de Goldschmidt); a parte de eso, me preocupa una serie de cuestiones que resumo en tres:

1. ¿Qué experimentos realizó Weismann para demostrar la no-herencia de caracteres adquiridos?.

2. ¿Quién apoyó su decidido proyecto de desterrar del mapa de la Biología a la herencia de caracteres adquiridos?.

3. ¿Es posible que en Biología un modo de pensar se asiente más bien debido a la influencia de personas poderosas que a la solidez de los datos experimentales?.

Empezaremos por la teoría
,....



martes, 13 de noviembre de 2007

Caracteres adquiridos: Descanso del libro de Morgan con una puntualización lingüística.



Decíamos que tanto la expresión “Selección Natural”, como “carácter adquirido”, merecen una reflexión y deben ser utilizadas con cautela. Tal vez su aproximación requiera el uso de uno de estos antifaces que muestra la imagen y que los apicultores utilizan en su aproximación a la colmena. Puesto que acerca de Selección Natural ya he dedicado algún tiempito (por lo visto todavía no el suficiente) en otra ocasión, vayamos ahora, antes de entrar en consideraciones históricas a ver qué significa carácter adquirido en la tradición de la Genética y de la Biología. Curiosamente, en el contexto de la Genética (al contrario de lo que ocurre en el lenguaje ordinario) carácter adquirido no significa carácter adquirido sin más, sino más bien adquirido a lo largo de, (o como consecuencia de) la experiencia de la vida.

Me explico: Adquirir algo, en el lenguaje común significa pasar de no tenerlo a tenerlo y nadie te pregunta cómo ni porqué. Sin embargo, en el lenguaje de la Genética, adquirido significa adquirido durante tu vida independiente (?); es decir, entre el día de tu nacimiento y el de tu muerte. Es curioso y resulta difícil de entender, pero es así. Para la Genética, mi mano izquierda no es algo que yo haya adquirido, sin embargo si yo soy guitarrista y mi mano toma determinada proporción o habilidad como consecuencia del hábito, esa proporción sí que será adquirida. Sólo entendiendo esta peculiar y muy discutible manera de interpretar una palabra se encuentra uno en disposición de hablar de la herencia de caracteres adquiridos.

Si el carácter fuese adquirido como consecuencia de una mutación al azar en las células germinales de uno de los parentales, entonces la Genética considera que no es adquirido. Supongamos por ejemplo el caso de la talidomida, un fármaco utilizado como calmante en el embarazo durante los años -50 y -60 cuya utilización provocó graves deformaciones en los embriones que se mantuvieron en los individuos al nacer (dismelia: defectos en los miembros). Pues bien, estas anomalías, para la Genética no eran adquiridas, sino congénitas. Sólo si el carácter es adquirido como consecuencia de la experiencia, de la práctica, del uso, de la necesidad a lo largo de la vida del individuo, entonces es adquirido para la Genética y,…según la versión vigente de la teoría (¿dogma?), entonces no podría ser heredado a las generaciones sucesivas. Si por el contrario, se adquiere por azar (?) en la línea germinal, no es adquirido y puede ser heredado. Es un curioso razonamiento mediante el cual se da un paso, consciente o inconscientemente, para mantener al azar en un puesto clave dentro de la evolución (darwinismo), mientras que algo aparentemente tan intuitivo y natural como la posibilidad de cambios en el genoma en respuesta al ambiente, queda reducido al máximo, casi excluido.

En conclusión, algo así como si por decreto, se hubiese venido a dictaminar que los caracteres adquiridos no se heredan. De paso, se atribuyó a Lamarck, como un sambenito (cuando Darwin lo admitió sin inconveniente) el haber defendido algo que estaba muy mal visto y haberlo ilustrado con un ejemplo que tambien hoy suena a rancio (el del cuello de la jirafa). Para entender cómo este curioso razonamiento se ha mantenido vigente durante décadas hay que tener una perspectiva histórica y el libro de Morgan que veníamos comentando nos la proporciona. Volvamos pues, con Morgan.


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