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lunes, 21 de enero de 2008

Darwin en la Patagonia


Muchos de los seguidores de Darwin no se limitan a destacar las cualidades de su obra, sino que expresan opiniones a su favor que, a menudo resultan exageradas, haciendo pensar que su exégesis es más bien parte de un montaje.

Podemos contrastar algunas de las opiniones de sus seguidores con sus propios escritos obtenidos de su diario y la conclusión deberá ser que Darwin era, sin lugar a dudas, algo más rudo que como nos lo pintan.

Por ejemplo, sin ir más lejos, Ayala dice en el artículo publicado en PNAS que mencionábamos en la entrada anterior:

Darwin's greatest contribution to science is that he completed the Copernican Revolution by drawing out for biology the notion of nature as a system of matter in motion governed by natural laws. With Darwin's discovery of natural selection, the origin and adaptations of organisms were brought into the realm of science. The adaptive features of organisms could now be explained, like the phenomena of the inanimate world, as the result of natural processes, without recourse to an Intelligent Designer. The Copernican and the Darwinian Revolutions may be seen as the two stages of the one Scientific Revolution……….etc,etc….


Pero veamos, a cambio, cómo se expresaba, cómo opinaba este gran sabio en sus viajes acerca de cuestiones mundanas. Tomemos una muestra de su correspondencia:


Letter to Caroline Darwin

23 Oct 1833
Buenos Aires

We are in a pretty state in this nice city. They think nothing of cutting the throats of 30 prisoners, whom they happened to take the other day: and they are right; for what is it to quietly stabbing all the indian women above 20 years old or younger if ugly?. Oh! these creoles are such a detestably mean unprincipled set of men, as i hope this world does not contain the like. There literally is one Gentleman in Buenos Aires; the english minister.


En este texto, Darwin parece más bien una persona de poca sensibilidad. Más que una la mente privilegiada en la que quiere hacernos pensar Ayala, podríamos imaginarnos a alguien con una oportunidad privilegiada que todavía hoy siguen publicitando sus partidarios por motivos que distan leguas de la Ciencia.

martes, 15 de enero de 2008

Resortes darwinistas. Tercer resorte: El recurso al laberinto escolástico


En un número todavía reciente de PNAS, la revista de la Academia de las Ciencias norteamericana se mostraba partidaria y defensora del darwinismo. Quién firmaba los dos primeros artículos de presentación de la serie era el académico Francisco Ayala, quien fue ordenado sacerdote dominico en 1960.

El tercer resorte del darwinismo, este ya más propio de las altas esferas que los dos anteriores , es, ni más ni menos que el empleo de un lenguaje pródigo en laberintos propios de la escuela tardo-escolástica. El propio Darwin, que en su juventud estudió para clérigo estaría feliz de ver cómo su teoría ha hecho ya todo el camino de ida y vuelta y ahora regresa a su origen tras un largo periplo por el mundo de la ciencia, al que ha comprendido y ha contribuido menos que su propio autor, Darwin, comprendió la vida en la Patagonia.
De las andanzas de Darwin en la Patagonia podremos hablar en otra ocasión, de momento sólo mencionar un ejemplo del lenguaje escolástico. En el mencionado número de PNAS dedicado a la evolución y titulado: “In the Light of Evolution I: Adaptation and Complex Design”, los dos primeros artículos están firmados por Ayala. El segundo se titula: “Colloquium Papers: Darwin's greatest discovery: Design without designer”. Así, como suena: Design without designer. Diseño sin diseñador. Recurso fantástico que recuerda a las preguntas de la retórica escolástica tardo-medieval (¿Cuántos ángeles caben sobre la cabeza de un alfiler?, ¿Cuál es el radio de acción de un ángel?) y que siempre nos dejará la puerta abierta a la otra posibilidad que, pareciendo querer ir a excluir, sin embargo, no excluye y que es Design with--- designer, porque en definitiva la distinción entre with y without, con y sin, es puramente subjetiva cuando se habla de estos temas, sobre todo si quien habla es la autoridad, que es en definitiva quien representa al designer ( o a su ausencia) en la Tierra.

Fantásticos ejemplos de juegos de palabras. Esto es: de hablar sin decir nada. Transportar el lenguaje fuera de la realidad para así poder disponer mejor de la realidad para nuestros fines.


jueves, 3 de enero de 2008

Resortes darwinistas. Segundo resorte: Si usted no cree en la teoría darwinista entonces a usted le toca proponer una mejor






Bien, dice el moderno defensor de la teoría, usted no cree en la teoría darwinista, luego por lo tanto es usted quien tiene que proponer una mejor. Si usted no lo hace seguimos con el darwinismo porque es lo único que hay, mientras no haya nada mejor. ¡Fantástico!. A usted cuando vaya de excursión no le preocupe llevar bocadillo ni alimento alguno, porque si no hay alimentos, usted se alimentará del aire o si no podrá alimentarse de su propio hambre. Si la ciencia que tenemos no vale como tal, es decir, que no es ciencia, entonces, a falta de otra mejor iremos tirando con ella. ¿Por qué?

Por razones que desconocemos (¿o no?).


Pero, en la enorme partida de ajedrez del pro y anti-darwinismo, estos dos primeros resortes son los de la infantería darwinista, los de los peones. También hay un resorte de los alfiles, que en inglés son los bishop, los obispos………











miércoles, 2 de enero de 2008

Resortes darwinistas. Primer resorte: Todo aquel que no admite la teoría darwinista es un creacionista.




Vengo observando recientemente una serie de reacciones conservadas entre los miembros de la capilla darwinista que me hacen sospechar si no existirá un acuerdo profundo entre ellos,...tal vez que la propia selección natural que defienden haya fijado en ellos este tipo de respuestas o resortes para hacerlos más aptos, es decir, como ellos dicen, aumentar su eficacia biológica (fitness) en el debate.

Voy a contar en ésta y en las siguientes entradas en qué consisten algunos de estos resortes:

Primer resorte: Todo aquel que no admite la teoría darwinista es un creacionista.


En el momento en que un darwinista detecta a alguien en su entorno lo suficientemente inteligente e independiente como para no admitir la teoría de evolución de las especies por selección natural (esa tautología que lleva casi doscientos años empañando los cristales de la ciencia), en ese mismo momento, salta el primer resorte del darwinista moderno. ¿En qué consiste?.
El primer resorte del darwinista moderno para seguir con la defensa imposible de su tautología (defensa adaptativa de un argumento imposible de defender) consiste en acusar al interlocutor de creacionista. El argumento es algo tan sencillo como esto:

He aquí alguien que no cree en la teoría darwinista, luego por lo tanto he aquí un creacionista (o un partidario del diseño inteligente).
Del origen de la ciencia y su ineludible vinculación con la religión hay mucho escrito. De los procesos básicos que operan en la construcción de las verdades de la ciencia implicando mecanismos fundamentales relacionados con la fe, también.
Existe, asimismo y como complicando las cosas, una tradición hispánica muy fuerte a oponer, frente a frente, la fe con la ciencia. Por ejemplo, el diputado Francisco Suñer y Capdevila en la sesión del debate parlamentario del 26 de Abril de 1869 decía:
Cuando el Gobierno provisional se presentó aquí por vez primera y nos dijo que la idea nueva venía a sustituir en España a la idea caduca..... Ni el Gobierno ni la Comisión han comprendido lo que es la idea nueva y yo voy a decírselo. La idea caduca es la fe, el cielo, Dios. La idea nueva es la ciencia, la tierra, el hombre.......
Pues bien, con esto y con todo en ciencia, la principal distinción no es entre ciencia y religión, que es una distinción sin importancia. La principal distinción que hay que hacer en ciencia es entre ciencia verdadera y pseudociencia. La primera contribuye al avance real del conocimiento, la segunda lo distrae.

jueves, 27 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Algunos casos ligeramente más complejos en plantas y su importancia.


La imagen procede del artículo titulado Pathogen stress increases somatic recombination frequency in Arabidopsis, en el cual Lucht et al (2002) muestran que un factor de estrés biótico (el ataque del patógeno Peronospora parasitica) estimula la recombinación somática en Arabidopsis. La recombinación somática es una respuesta general al estrés en plantas que consiste en la generación de nuevas secuencias genómicas heredables obtenidas mediante la recombinación de otras anteriores.

En su artículo titulado Transgeneration memory of stress in plants, Moliner et al (2006), muestran como en plantas de Arabidopsis thaliana tratadas con radiación ultravioleta-C o flagelina, aumenta la recombinación homóloga de un gen introducido y cómo dicha recombinación se mantiene en subsiguientes generaciones. El aumento en el estado de hiper-recombinación en generaciones siguientes es independiente de la presencia del alelo transgénico. Los autores concluyen que determinados factores ambientales conducen a un aumento en la flexibilidad genómica incluso en sucesivas generaciones (no tratadas) y así puede aumentar el potencial de adaptación.

En ambos casos se trata de procesos semejantes. Ambos se relacionan con los trabajos de Barbara McClintock, cuya lectura del premio Nobel en Diciembre de 1983 se tituló The Significance of Responses of the Genome to Challenge. En respuesta a situaciones de estrés, el genoma se modifica. Según McClintock:

It is the purpose of this discussion to consider some observations from my early studies that revealed programmed responses to threats that are initiated within the genome itself, as well as others similarly initiated, that lead to new and irreversible genomic modifications. These latter responses, now known to occur in many organisms, are significant for appreciating how a genome may reorganize itself when faced with a difficulty for which it is unprepared.

Conditions known to provoke such responses are many.



En su lectura del Nobel, Barbara McClintock estaba literalmente indicando el camino. El camino de la biología pasa necesariamente por la herencia de caracteres adquiridos


Referencias

Lucht JM, Mauch-Mani, Steiner H-Y, Metraux J-P, Ryals J and Hohn B. 2002. Nature Genetics 30, 311 – 314.

McClintock, B .1983. The Significance of Responses of the Genome to Challenge. Nobel Lecture.

Moliner J, Ries G, Zipfel C and Hohn B. 2006. Transgeneration memory of stress in plants. Nature 442: 1046-1049.



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miércoles, 26 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Ejemplos sencillos en plantas


La imagen muestra el ápice de la raíz de una planta de Arabidopsis thaliana en la que la proteína fluorescente verde (GFP) de una medusa se ha asociado con una proteina de la pared celular.
Cientos (miles) de líneas de laboratorio expresan de manera semejante a lo que vemos en esta imagen, la proteína fluorescente verde (GFP) en distintos tejidos o estructuras. El protocolo para introducir el gen que codifica para la proteina fluorescente verde en el genoma de una planta, implica normalmente, como en general la mayoría de protocolos para introducir genes en plantas, la transformación con vectores derivados del plásmido Ti (tumor inducens) de Agrobacterium tumefaciens.
Tomemos como ejemplo una de tantas líneas de Arabidopsis thaliana, tal como esta línea de la imagen, llamada Lt16b y obtenida por Cutler et al. (2000), que expresa GFP en sus paredes celulares. Hace unos cuarenta años ninguna planta expresaba GFP, que, como digo es una proteína de una medusa. Colocar la secuencia codificante de la GFP de la medusa en un vector derivado de Agrobacterium y hacer que dicha secuencia codificante se integre en el cromosoma de la planta es un protocolo que se realiza hoy en multitud de laboratorios. Las plantas, que no poseen GFP, mediante este protocolo adquieren, tanto su secuencia codificante como la capacidad de producir la proteína, asociada a fragmentos de proteínas originales de la planta o bien producida bajo el control de promotores vegetales. La característica se hereda. Lo mismo que se heredan los caracteres que mediante ingeniería genética se introducen en ratones o en otras plantas y animales.
No hay duda hoy de que algunos caracteres adquiridos se heredan. El genio de Lamarck gana esta partida, como el de Geoffroy Saint Hilaire también acabó ganando la suya. Después de ciento cincuenta años en el olvido se demuestra que los animales de grupos distintos siguen pautas similares en su desarrollo y que, como decía Geofroy, la naturaleza se repite.


Y es que tanto Lamarck como Geoffroy pensaban más allá de su tiempo.
Referencia
Cutler SR , Ehrhardt DW , Griffitts JS , Somerville CR (2000). Random GFP::cDNA fusions enable visualization of Arabidopsis subcellular structures at a high frequency. Proceedings of the National Academy of Sciences 97: 3718-3723.

miércoles, 19 de diciembre de 2007

Herencia de caracteres adquiridos: Ejemplos en bacterias



Imagen: Moleculas de plásmido individuales al microscopio electrónico (imagen tomada de la Universidad de Cambridge).


Mediante la transferencia de plásmidos (fragmentos de DNA extracromosómico), las bacterias adquieren con rapidez caracteres que no poseían. Muchos plásmidos contienen genes de resistencia a antibióticos o de utilidad en la degradación de distintas moléculas, que pueden ser metabolitos de las plantas o hidrocarburos (derivados del petróleo). Pero concentrémonos en la resistencia a antibióticos.

Una bacteria sensible a un antibiótico adquiere mediante conjugación un plásmido que le confiere la resistencia y a partir de ahí ya puede transmitir dicha resistencia a los descendientes, quienes la heredarán. Un ejemplo claro, sencillo e indiscutible de herencia de caracteres adquiridos.

Determinadas bacterias producen nódulos que fijan el nitrógeno atmosférico en las raíces de las leguminosas y de otras plantas. Muchos de los genes que codifican para la nodulación y la fijación del nitrógeno están contenidos en plásmidos y la transferencia de plásmidos entre distintas cepas bacterianas es algo comprobado habitualmente en el laboratorio.

Se entiende por transferencia génica horizontal (HGT) a la transferencia de genes entre organismos que no ocurre por la vía reproductiva habitual (vertical). La transferencia génica horizontal está comprobada hoy en muchos casos. Pero,..¡Atención!: La transferencia génica horizontal no solamente ocurre entre bacterias o entre especies de bacterias relacionadas entre sí. Plásmidos o fragmentos de ellos pueden ser transferidos desde la bacteria Agrobacterium tumefaciens a las plantas. Este tipo de transmisión de material hereditario nos proporciona otro magnífico ejemplo que hoy demuestra la existencia comprobada de herencia de caracteres adquiridos.


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martes, 18 de diciembre de 2007

Censura darwinista: es mi turno.





Acabo de publicar en el blog "La vida y la biologia" una entrada con el comentario del libro titulado "La tautología darwinista" de Fernando Vallejo. Como en Wikipedia existe una entrada titulada Fernando Vallejo y en ella había un vínculo al título mencionado en el que no había nada escrito, entonces, ni corto ni perezoso copié mi comentario y lo pegué en la entrada, enviándolo con la intención de publicar yo también alguna vez algo en Wikipedia. A los cinco minutos o diez hice la comprobación para ver si mi comentario seguía en su sitio y,..... no. No estaba. Había desaparecido.



Al parecer, Varano, lo había borrado.
Pero,.....: ¿quién es Varano?.
Pues la respuesta es bien sencilla: alguien que, amparado por ese seudónimo, hace las tareas de editor de Wikipedia.
Entonces,......: ¿por qué lo ha borrado?.
Si entiendo bien, porque considera que el artículo es de crítica literaria y no enciclopédico. ¡Pero hombre, Varano, no seas tan Varano, .......si el vínculo con el título estaba ya hecho!.


Varano, el lagarto más grande



Aunque he de reconocer que soy usuario de Wikipedia, lo soy con mucha prudencia, porque sé que no es ni tan libre ni tan democrática como presume , sobre todo en determinados aspectos-clave. Lo que no haré será, de momento, enzarzarme en un debate como el que ya he mencionado aquí en otra ocasión que resultó en la eliminación de una entrada en la que con razón se cuestionaba la torpe y dogmática visión darwinista de la evolución .








lunes, 17 de diciembre de 2007

Pareja en crisis


Hace unas entradas hablábamos de la fantástica pareja que suponía la combinación del dogma de la mutación espontánea (ME) y el dogma de la no-heredabilidad de caracteres adquiridos (no HCA). Ambas ideas clave para el soporte del neodarwinismo. Ambas falsas.


Visto en las últimas entradas que no hay nada demostrado respecto a la imposibilidad de la mutación adaptativa (no espontánea), empezamos a ver el cuadro de distinta manera y la que entonces era feliz pareja ya no es tan perfecta como aparentaba serlo en un principio. La pareja ficticia ha entrado en crisis.

Pues bien, si el dogma de la mutación espontánea no se apoya en ninguna base firme, la base experimental de la no-heredabilidad de los caracteres adquiridos sigue reduciéndose a los crueles e inútiles experimentos de Weismann. Ya decíamos en otra entrada que el juego lingüístico es importante en este tema, pero si utilizamos el lenguaje como debe ser utilizado, ejemplos de la herencia de caracteres adquiridos los tenemos hoy en día por doquier: en el mundo de los microorganismos, en el de las plantas y en el de los animales. Pronto veremos algunos de ellos.

jueves, 13 de diciembre de 2007

Un nuevo blog

Hace un par de semanas que abrí un nuevo blog en la plataforma de Weblogs de Madrimasd.

Me complace invitar a todos los lectores de "Biología humanista" a leerlo:




Con mi agradecimiento a Eric de Scienciaramificacion


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El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea IV y de momento sin conclusión final



Es importante darse cuenta de que para la genética el entorno habitual, el medio de vida de animales y plantas es el laboratorio.

Para ambos procedimientos que describíamos en el protocolo de la genética, genética directa y genética reversa, los organismos (animales, plantas, algas, hongos, bacterias,….) han de ser mantenidos en condiciones de laboratorio por generaciones. Las bacterias, hongos, plantas, animales,…objeto de estudio de la genética se cultivan en el laboratorio y se reproducen en las condiciones impuestas por la vida en el laboratorio. El valor de los estudios de la bioquímica y de la genética es limitado, ni más ni menos que, en la medida en que las condiciones de laboratorio afectan a propiedades bioquímicas o genéticas de los organismos.

El genético, metido en el laboratorio con sus microorganismos, plantas o animales, olvida con facilidad la naturaleza original de sus huéspedes y cuán diferentes son las condiciones de vida en el laboratorio si se comparan con aquellas en las que los antepasados de nuestros organismos estaban acostumbrados a vivir. Surgen así listas interminables de preguntas sencillas que, no solamente son difíciles de responder, sino que también son difíciles de plantear, como por ejemplo:


Pregunta número 1: ¿Cuánto se parece la cepa de Eschericha Coli K-12 habitual en el laboratorio a cualquier bacteria del intestino?

Sub-pregunta: ¿Existen regiones genómicas que cambian con el cultivo?

Una bacteria del intestino permanece como una entidad de ficción si no procedemos a su cultivo. Si lo hacemos, ya no es una bacteria del intestino.


Pregunta número 2: En un experimento de mutagénesis: ¿Qué significado tiene el agente mutagénico para el organismo en cuestión?.

Sub-preguntas: ¿Es igual emplear para mutagénesis de Escherichia coli K-12 o de cualquier otro organismo un agente químico u otro?. ¿Se obtienen los mismos mutantes en la misma proporción con diferentes agentes?.

Pregunta número 3: ¿Existen regiones del genoma particularmente expuestas o protegidas a la acción de agentes mutagénicos?. Si es así, que no lo sabemos. ¿Tienen algo que ver estas regiones con las que define la sub-pregunta número 1?


Pregunta número 4 (añadida a la pregunta número 3 y en relación con la número 1): ¿Es posible que determinadas condiciones de vida resulten en la exposición de determinadas regiones del genoma de manera preferencial a la mutagénesis?. Seguro que un neo-darwinista respondería que no, pero seguro que sin argumentos suficientes.



Como veíamos en las entradas anteriores, el análisis de la literatura en relación con la mutación es extremadamente complejo y requiere una aproximación cautelosa. De ninguna manera, porque el resultado de algún experimento apunte en una dirección deberemos concluir que siempre las cosas ocurren en esa dirección. Lo mismo que la imposibilidad de la herencia de caracteres adquiridos, la mutación espontánea es más un dogma que una realidad demostrada científicamente.


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miércoles, 12 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea III



La historia comenza con los trabajos de Salvador Luria (1912-1991) y Max Delbrück (1906-1981), galardonados ambos con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1969. La imagen muestra la portada y contraportada y dos páginas de la autobiografía de Salvador Luria editada por el Fondo de Cultura Económica en México. En el texto, que no transcribo, el autor describe con detalle cómo demostró que las mutaciones, que en bacterias otorgan resistencia a fagos, tienen origen al azar independientemente de la presencia o no de los bacteriófagos en el medio. La imagen del libro de Luria aquí presentada es también la Figura 1 del artículo firmado por Sniegowski y Lenski (Mutation and adaptation: the directed mutation controversy in evolutionary perspective. Ann Rev. Ecol Syst. 26:553-78.1995) que los autores tomaron para explicar los argumentos de Luria y Delbrück.

Básicamente, Luria y Delbrück obtuvieron en sus cultivos bacterias resistentes a fagos y su razonamiento era: Si surgen las bacterias resistentes como consecuencia del contacto con los bacteriófagos, entonces se espera una distribución de Poisson (imagen superior) en las placas conteniendo los cultivos. Si, por el contrario, la resistencia procede de mutaciones aparecidas independientemente (antes de) del contacto con los fagos, entonces, la distribución será mucho más variable que la de Poisson (imagen inferior).

El experimento de Luria y Delbrück (Genetics 28: 491-511. 1943) fue útil para calcular la tasa de mutación, en general y también, si se quiere, para demostrar que la mutación puede ocurrir de forma espontánea (sin relación directa con la presencia o no de determinados factores del medio) en algunos casos. Ahora bien: ¡Atención!..... Puede ocurrir que en algunos casos haya mutaciones espontáneas, pero esto no significa que todas las mutaciones lo sean. Es decir, aunque en las condiciones de su experimento y según sus observaciones, la presencia del fago no afecta a las tasas de mutación, es bien posible que en otras condiciones, por ejemplo utilizando concentraciones más bajas de fago o tiempos de incubación más prolongados, o analizando los resultados generaciones después, los resultados podrían ser diferentes.

El experimento de Luria y Delbrück ha servido para extender y popularizar una idea que dicho experimento jamás demostró ni pudo demostrar. A saber, que todas las mutaciones son espontáneas, …al azar. He aquí un error muy frecuente en la historia de la biología y también de la divulgación científica que podríamos llamar como error de “dogmatización”. Se confunde la interpretación y un resultado parcial se toma por uno total. Es decir, cuando se ha demostrado que algo ocurre, se concluye erróneamente que sólo ese algo es lo que siempre ocurre (dogma).

Sorprendentemente, cuarenta y cinco años después, un artículo de Cairns, Overbaugh y Miller (The origin of mutants; Nature 335, 142-145. 1988) vuelve a abrir la polémica. Mediante una serie de modelos matemáticos y diversos ejemplos muestran que, según sus observaciones, efectivamente puede ocurrir la mutación dirigida o adaptativa en respuesta a factores ambientales. En la discusión de su trabajo se lee:

The main purpose of this paper is to show how insecure is our belief in the spontaneity (randomness) of most mutations. It seems to be a doctrine that has never been properly put to the test. We describe here a few experiments and some circumstantial evidence suggesting that bacteria can choose which mutations they should produce. But we realize that this is too important an issue to be settled by three or four rather ambiguous experiments………

El principal propósito de este artículo es mostrar cuán insegura es nuestra creencia en la espontaneidad (azar) de la mayoría de mutaciones. Parece ser una doctrina que nunca se ha comprobado. Aquí describimos unos pocos experimentos y alguna evidencia circunstancial sugiriendo que las bacterias pueden elegir qué mutaciones deberían producir. Pero nos damos cuenta de que es un asunto demasiado importante para darlo por sentado con tres o cuatro experimentos más bien ambiguos.

Y más adelante:

Furthermore, the discovery of all the elements that lie between DNA sequence and protein structure gave rise to the central dogma of molecular biology, and this doctrine denies any possible effect of a cell’s experience upon the sequence of bases in its DNA.

Más todavía, el descubrimiento de todos los elementos que hay entre la secuencia del DNA y la estructura de la proteína dio lugar al dogma central de la biología molecular, y esta doctrina niega todo posible efecto de la experiencia de una célula sobre la secuencia de bases de su DNA.

El artículo de Sniegowski y Lenski que mencionábamos arriba (Mutation and adaptation: the directed mutation controversy in evolutionary perspective. Ann Rev. Ecol Syst. 1995:553-78) aspira en 1995 a la dificil tarea de dar una visión general del problema de la controversia acerca de la mutación dirigida (dirigida versus espontánea). Veintiuna veces aparece en dicho artículo el nombre de Lamarck (Lamarckian, Lamarckist,..) y treinta y tres veces el nombre de Darwin (Darwinian, darwinist,neo-darwinist). Aunque por el número de citas gana Darwin, francamente, me parecen demasiadas citas para dos autores que ignoraban qué es una mutación. Seguiremos explorando los caminos de la mutación, pero con la idea de que el resolver en qué medida las mutaciones son espontáneas o tienen lugar en respuesta a condiciones ambientales no es asunto fácil. El investigar esta cuestión en el laboratorio ha ocupado ya casi un siglo, la extrapolación de sus resultados y conclusiones al estudio de la evolución no será tarea fácil.


El planteamiento de los experimentos y la interpretación de los resultados ha tenido lugar en terrenos muy influenciados por creencias, doctrinas, dogmas,…y teorías que no han ayudado a simplificar un problema que ya es de por sí bastante complicado.

lunes, 10 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea II


En las poblaciones naturales los individuos (plantas y animales) son heterocigotos para muchos genes (se representa por ejemplo Aa) y el fenotipo correspondiente a sus variantes recesivas en homocigosis (aa), que rara vez aparecería en la naturaleza, puede aparecer muy rápidamente en el laboratorio porque al estar implicados pocos individuos, en los cruzamientos de laboratorio se favorece la endogamia y la homocigosis. Éste es sólo un ejemplo de algo que ocurre en el laboratorio y que no ocurre con la misma frecuencia en la naturaleza, pero no hace falta pensar mucho ni buscar muchos ejemplos para darse cuenta de que la vida en el laboratorio es bien diferente de la vida fuera del mismo. Las conclusiones de experimentos deben ser miradas con lupa y discutidas con la vista puesta en las enormes diferencias que hay entre el laboratorio y el medio natural antes de establecer dogmas que puedan llevar a situaciones de error, a veces de difícil solución.

Si existen variantes alélicas en un mismo gen (A ó a) es, porque en algún momento ha habido mutaciones. La mutación es fuente de variación y, ha de ocurrir en la naturaleza….. Pensemos que podría terminar la frase diciendo espontáneamente, pero no lo haré. No lo haré a sabiendas de que en la naturaleza las cosas no suelen ocurrir espontáneamente y tampoco por error; dicho de otro modo: a ojos del científico, en la naturaleza todo puede tener una explicación. Renunciar a dicha explicación es renunciar a mirar desde la perspectiva científica.

Algunos factores físicos (radiación ionizante) y una gran variedad de agentes químicos (gas mostaza, etilmetanosulfonato, nitrosoguanidina,…..) pueden producir mutaciones, es decir cambios en el material hereditario. Herman Joseph Muller (1890-1967) en los años -20 del pasado siglo mostró que los Rayos X producían en el laboratorio versiones alteradas (alelos) de los genes que intervienen en los caracteres y en los procesos de desarrollo. La posibilidad de producir mutaciones en el laboratorio abrió la puerta a la posibilidad de utilizar la genética como herramienta para el estudio de cualquier proceso biológico. Ya no era necesario partir de una característica precisa para estudiar su herencia, porque podrían obtenerse variantes alteradas para cualquier proceso de nuestra elección en el laboratorio. Por ejemplo, podría ocurrir que mediante tratamientos con etilmetanosulfonato o con rayos X surgiesen moscas de ojos rojos, una característica que puede estar codificada por variantes alélicas presentes en la naturaleza. La mutagénesis, es decir la inducción artificial de mutantes pasó a ser una herramienta esencial para la genética. Antes de la mutagénesis se podía estudiar la herencia de determinados caracteres, pero mediante la mutagénesis es posible el análisis genético de procesos vitales. La genética comenzaba así a perder su objetivo inicial (estudio de la herencia) y a diluirse en la Biología.

Tenemos así mutaciones inducidas en el laboratorio que son una herramienta fundamental de la genética. Como corolario, casi involuntariamente surge denominar a las mutaciones que no son inducidas en el laboratorio,... ¿Cómo?.... mutaciones……….¡exacto!, espontáneas. Nos encontramos ante un juego de palabras que encierra una trampa. Normalmente llamamos a lo que no es inducido, espontáneo, pero en este caso nos equivocamos porque aquí no se trata de nombrar a lo contrario de inducido sino a lo contrario de inducido en el laboratorio. La mutación espontánea viene así a ocupar el lugar de la mutación "silvestre", "natural" o "no- inducida artificialmente". Un lugar de preferencia para un proceso cuya característica principal (espontaneidad) estaba por demostrar.......

El análisis de los mutantes sirve para demostrar la implicación de determinadas moléculas, genes o proteínas en procesos biológicos. La genética directa, parte así paradójicamente de la interrupción del proceso como método para identificar los genes implicados. Se aplicó a bacterias, hongos, protozoos, algas, plantas y animales. Por el contrario, la genética reversa es posterior y parte de los genes clonados para identificar los procesos o reacciones metabólicas en los que están involucrados. Curiosa paradoja de la genética que en su proceder directo hacia el análisis de un proceso, el primer paso es la interrupción de dicho proceso. Curiosa,..y ciertamente problemática. Pero centrémonos en la mutación,…..

A lo largo de la historia se ha impuesto la opinión de que la mutación es un proceso "espontáneo", es decir, al azar. Pero debemos, antes de nada, distinguir muy cautelosamente lo que es mutación en la naturaleza de lo que es mutagénesis en el laboratorio. Si someto una población de organismos a un tratamiento de mutagénesis, se nos dice que cualquiera de sus genes tiene la misma probabilidad de resultar alterado que cualquier otro, pero los trabajos en los que este proceso se haya descrito no son frecuentes y puede que no todos los genes sean dianas de un determinado agente mutagénico con la misma probabilidad. Alterando las condiciones, tal vez cambian las probabilidades de que uno u otro gen sean mutados. Por el contrario si que existe abundante bibliografía a propósito de si la mutación es espontánea o adaptativa en bacterias, es decir si la mutación puede o no tener lugar de forma dirigida en respuesta a determinadas condiciones ambientales. Veremos algunos de los experimentos al respecto,…..

miércoles, 5 de diciembre de 2007

El protocolo de la genética y el dogma de la mutación espontánea I


La Genética, la ciencia que estudia la herencia de caracteres, tiene unos orígenes bien establecidos. Se trataba de identificar características para hallar su modo de herencia. Con el tiempo, ha consistido más en obtener mutaciones en determinados procesos biológicos para poder proceder así a su análisis, con lo cual el objetivo inicial (herencia de caracteres) se ha modificado.

Al principio, todo consistía en identificar el modo de herencia de determinados caracteres. Una vez seleccionado el carácter objeto de estudio, el protocolo consiste en realizar cruzamientos para ver su herencia. Sin cruzamientos dirigidos por el experimentador, no hay genética posible. Este fue el método de Mendel que le permitió encontrar que, en el guisante, la herencia de determinados caracteres que él había escogido con buen tino (color de la flor, color y forma de la semilla, altura de la planta,…) se debía a la existencia de unidades puntuales heredables. En los primeros años del siglo XX, el botánico danés Wilhelm Ludwig Johannsen (1857-1927) propuso el nombre de gen para cada una de estas unidades. Avanzando el siglo se demostró su naturaleza química (DNA; Avery, McLeod y McCarthy) y su estructura (la doble hélice; Watson, Crick, Rosalind Franklin).

Una vez elegido un carácter, puede ocurrir que su herencia sea debida a la acción de un gen puntual mostrando en cruzamientos el mismo comportamiento que los modelos desarrollados en las leyes de Mendel (herencia mendeliana) o también puede ocurrir que determinados caracteres se hereden de manera más compleja. Como en humanos no se realizan cruzamientos de laboratorio para estudiar la herencia, se recurre al estudio de genealogías. Se puede ver así que determinadas enfermedades o características morfológicas siguen unos mecanismos en su herencia similares a los descritos por Mendel en sus guisantes. Por ejemplo, la hemofilia (en la figura), una enfermedad, cuyos pacientes presentan una deficiente coagulación sanguínea, se hereda siguiendo mecanismos mendelianos, porque se debe a una variante en un gen que se encuentra en humanos en el cromosoma X. Así, la hemofilia se hereda, ni más ni menos, igual que los caracteres que estudiaba Mendel en guisantes (color y forma de semillas) porque está codificada en unidades (genes) cuyas variantes (alelos) son responsables de que un enzima no funcione correctamente dando lugar a una enfermedad (en el caso de la hemofilia, el enzima alterado interviene en la coagulación de la sangre). En todos y cada uno de los genes, pueden encontrarse variantes que se denominan alelos. Como la mayoría de animales y plantas son diploides (presentan una dotación genética doble, con dos “partes” que proceden de cada uno de los parentales), entonces para cada gen hay dos loci (singular locus). Si en los dos loci se encuentra el mismo alelo, tenemos un homocigoto, si el alelo es distinto, heterocigoto. Cuando los alelos son distintos es posible que haya uno que sea dominante: El fenotipo (carácter) será en ese caso igual que el de su correspondiente homocigoto.